RISIKOGRUPPEN UND DAS IMMUNSYSTEM

NEUE ERKENNTNISSE

Ältere Menschen und Menschen mit Grunderkrankungen sind besonders gefährdet, an einem schweren COVID-19 Verlauf zu erkranken. Zu den Risikofakten für einen schweren Verlauf gehören beispielsweise Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Diabetes. Doch warum kommt es bei diesen Personengruppen häufiger zu einer schwer verlaufenden COVID-19 Infektion? Aus einer Studie der Charité – Universitätsmedizin Berlin geht hervor, dass einer der Gründe eine Art“ Immunbremse“ sein könnte. Wichtige Abwehrzellen des Immunsystems, sogenannten T-Helferzellen werden bei diesen Risikogruppen zwar besonders häufig gebildet, sind jedoch in ihrer Funktion eingeschränkt.

T-Helferzellen – ein Übeltäter für einen schweren Covid-19 Verlauf?

In der Studie der Charité wurde das Blut von 39 Patient*innen mit einer COVID-19 Infektion untersucht. Aus jeder Blutprobe wurden Immunzellen gewonnen, die mit künstlich hergestellten Bruchstücken des COVID-19 Erreger stimuliert wurden. Anschließend wurden mit Hilfe von Farbstoffen die T-Helferzellen sichtbar gemacht, die auf die Virus-Bruchstücke reagierten. Durch diese Methode konnte festgestellt werden, ob ein Zusammenhang zwischen der Anzahl der aktivierten T-Helferzellen und den Risikofaktoren der Patienten existiert.

Immunzellen „ausgebremst“

Ergebnisse der Studie zeigen, dass die untersuchten COVID-19 Betroffenen mit steigendem Alter mehr Virus-spezifische T-Helferzellen aufwiesen. Auch konnte derselbe Zusammenhang für die Schwere von 19 verschiedenen Grunderkrankungen ist. Je schlechter der Gesundheitszustand bei den Betroffenen, desto mehr Virus-spezifische T-Helferzellen zirkulierten im Blut. Einfach formuliert bedeutet dies, dass ältere Menschen und Risikopatienten ausgesprochen viele Virus-spezifische-Helferzellen produzieren.

Die übermäßig vielen T-Helferzellen waren bei den untersuchten Patienten*innen in ihrer Funktion jedoch teilweise eingeschränkt. Sie werden bei Menschen mit Risikofaktoren also gewissermaßen ausgebremst, was laut Dr. Arne Sattler, leitender Erstautor der Studie von der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie der Charité für eine effiziente Bekämpfung des COVID-19 Erregers hinderlich sein könnte. Dies geschieht durch die verminderte Produktion des Botenstoffes Interferon gamma (IFNy), der für die Stimulierung weiterer Komponenten der Immunabwehr wichtig ist.

PD-1: mitverantwortlich

Es konnten Hinweise darauf gefunden werden, dass das sogenannte Protein D-1 für diesen Effekt verantwortlich ist. Das Protein PD-1 sorgt normalerweise auf den Oberflächen der T-Zellen dafür, dass Immunantworten sich beispielsweise nicht gegen den eigenen Körper richten. Dieses Protein wurde bei akuten COVID-19 Infektionen deutlich mehr gebildet als bei vergleichsweise milden COVID-19 Infektionen. Sattler geht davon aus, dass PD-1 mitverantwortlich dafür sein könnte, dass das Immunsystem bei einigen COVID-19-Betroffenen zu wenig Botenstoffe zur Erregerabwehr ausschüttet.

Weitere Studien sind nötig, um herauszufinden, ob COVID-19-Patient*innen von Therapien profitieren, die darauf abzielen, die beschriebene „Immunbremse“ wieder zu lösen.

Quellen
  • Kurth, F., Roennefarth, M., Thibeault, C., Corman, V. M., Müller-Redetzky, H., Mittermaier, M., … Sander, L. E. (2020). Studying the pathophysiology of coronavirus disease 2019: a protocol for the Berlin prospective COVID-19 patient cohort (Pa-COVID-19). Infection, Vol. 48, pp. 619–626.
  • Sattler, A., Angermair, S., Stockmann, H., Heim, K. M., Khadzhynov, D., Treskatsch, S., … Kotsch, K. (2020). SARS-CoV-2 specific T-cell responses and correlations with COVID-19 patient predisposition. The Journal of Clinical Investigation.

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